双相情感障碍 是情感性精神病的一种，病发时会有躁狂和抑郁两种情绪状态交替出现，在发病全程中有时以躁狂型为主，有时以抑郁型为主。躁狂型的特征是兴奋的、激动的、乐观的、情感高涨的，抑郁型恰恰是另一极端，其特点是忧郁的、悲观的、沉静的、情感低落的，此病可能危害到患者社会功能及日常生活。由于双相情感障碍可遗传获得，因此有双相情感障碍家族史的人要比正常人群患病率高10%。
一、病因
发病原因尚不十分清楚，目前倾向认为，遗传与环境因素在其发病过程中均起重要作用，遗传因素的影响可能较为突出。
1.生物学因素
神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5–羟色胺等神经递质含量异常。
5–羟色胺功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志。
去甲肾上腺素功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关。
多巴胺功能活动降低可能与抑郁发作有关。
y-氨基丁酸是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现双相障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低。
第二信使平衡失调：第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物。
神经内分泌功能失调，主要是下丘脑一垂体–肾上腺皮质轴和下丘脑一垂体一甲状腺轴的功能失调。
2.遗传学因素
家系调查发现，双相Ⅰ型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。
3.心理社会因素
不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋,家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质,而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。
二、流行病学
双相情感障碍发病人群的年龄也在逐步年轻化，据西方国家调查发现，发病年龄高峰期15~19岁，首次多为抑郁发作，往往一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作，男女性别之间的患病率相近。25%~50%的双相障碍患者有过自杀行为，11%~19%自杀身亡。我国对双相障碍的流行病学问题还缺乏系统的调查。
三、诱发因素
心理因素 患者的性格偏向胆怯、安全感缺失、不自信、过度依赖他人、过度在意他人等等，易患病。
社会因素 主要是由应激性的事件引发，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久等等。
婚姻及家庭因素 在离婚或者独居患者中，双相情感障碍更常见。
代谢综合征及物质滥用 双相情感障碍在代谢综合征的患者中患病率是普通人群的2倍，约42.3%的双相情感障碍患者共病物质滥用。
四、症状
双相障碍的症状按照发作特点可以分为抑郁发作、躁狂发作或混合发作，不同的类型表现不同。典型双相情感障碍患者发作时以情绪低落、思维迟缓、悲观、意志行为减退为特征。
1.抑郁发作
双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分，双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。两者的治疗方案及预后转归存在明显差异。
情绪低落主要表现为患者陷入长时间的情绪低落、兴趣减退、对什么事情都没兴趣。
思维迟缓和悲观表现为患者思维联想缓慢、主动言语少、语速慢，严重情况下甚至影响或无法社交。
意志行为减退表现为患者活动或行为缓慢迟钝、回避社交，严重情况下甚至不言不语、不动、拒食。
2.躁狂发作
心境高涨 自我感觉良好，整天兴高采烈、得意洋洋、笑逐颜开，具有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵的欢笑。
思维奔逸 反应敏捷、思潮汹涌，有很多计划和目标，感到言语跟不上思维速度、言语增多、滔滔不绝、口若悬河、手舞足蹈、眉飞色舞，即使口干舌燥、声音嘶哑，仍讲个不停。
活动增多 精力旺盛、不知疲倦、兴趣广泛、动作迅速、忙忙碌碌、爱管闲事，但往往虎头蛇尾。
2.轻躁狂发作
躁狂发作临床表现较轻者称为轻躁狂，患者可存在持续至少数天的心境高涨、精力充沛、活动增多、有显著的自我感觉良好，注意力不能持久集中，性欲增强，睡眠减少。
4.混合发作
上述两种症状同时存在。
